EFEITOS DA CIRCULAÇÃO EXTRACORPÓREA NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL

Publicação Original:
Central Nervous System Effects of Cardiopulmonary bypass
Kenneth M. Taylor, MD
Department of Surgery, National Heart and Lung Institute,
Hammersmith Hospital, London, England, United Kingdom
The Annals of Thoracic Surgery 66,55,S12, 1998(Suppl)

Introdução

O espectro das abordagens à injúria dos tecidos do cérebro, na prática da cirurgia cardíaca, varia desde a simples recusa ao reconhecimento da sua existência até a supervalorização da presença dos riscos de lesão cerebral, que pode amendrontar indevidamente os pacientes. A abordagem mais adequada ao desafio da lesão cerebral durante a perfusão, é baseada em quatro princípios: (1) manter um atitude realista, sem excessos; 2) identificar, sempre que possível, os pacientes com maior risco de sofrer disfunção cerebral, durante a operação; (3) usar estratégias de prevenção e terapêuticas baseadas nos mecanismos de produção da injúria cerebral e (4) avaliar os novos desenvolvimentos com critério.
A excessiva ênfase nos riscos associados às operações intra-cardíacas pode provocar pânico nos pacientes.

Incidência e Severidade

A severidade do comprometimento cerebral durante a CEC, varia desde um acidente vascular cerebral (AVC)que pode ser o resultado desastroso de uma cirurgia bem sucedida, sob os demais aspectos, até os defeitos cognitivos ou os distúrbios da função neuropsicológica, cujo significado pode ser mais difícil de compreender.
Em dois grandes estudos da injúria cerebral pós cirurgia cardíaca nos anos 80, Shaw e colaboradores encontraram uma incidência de acidente vascular derebral de 4,8% e Breuer e colaboradores encontraram a incidência de 5,2%. Em comparação com estes achados, em três estudos publicados em 1997, Borger e colegas encontraram a incidência de AVC 1,5% em pacientes submetidos à cirurgia de coronárias; Ahlgren e Aren encontraram a incidência de 2,5% entre os pacientes submetidos à cirurgia de coronárias e 3,0% nos pacientes submetidos aos demais tipos de cirurgia cardíaca. Finalmente, Goldsborough e colaboradores, encontraram a incidência de 3,2% nos pacientes revascularizados e 3,1% nos pacientes submetidos aos demais tipos de cirurgia. A incidência de acidentes vasculares cerebrais é mais baixa hoje do que era há uma década mas, ainda está longe de ser considerada um problema insignificante na prática da cirurgia cardíaca.

Foram realizadas algumas conferências de consenso, para definir como os deficits congnitivo ou funcional cerebral podem ser melhor detectados. Está demonstrado que os testes neuropsicológicos computadorizados constituem um meio objetivo e facilmente compreensivel de avaliar a função intelectual. Estudos com testes cognitivos tem demonstrado retardo cognitivo em uma grande proporção de pacientes submetidos à cirurgia cardíaca. Smith publicou seus resultados, nos quais cerca de 60% dos pacientes submetidos à cirurgia de coronárias, demonstraram significativa alteração das funções neuropsicológicas aos oito dias após a operação. A incidência caiu para 25 a 30% em 8 semanas e permaneceu ligeiramente mais baixa, após 1 ano. Estes níveis são inaceitavelmente elevados e recomendam a busca permanente de refinamento das técnicas.

Pacientes de Alto Risco

A identificação dos pacientes de risco mais elevado de desenvolver AVC é importante e os cinco (5) critérios preditivos descritos pelo Johns Hopkins Hospital tem sido muito úteis. Estes critérios são: idade superior a 70 anos, hipertensão, diabetes, história de acidente vascular cerebral prévio e sopro carotídeo assintomático. Duas avaliações de 1997 também demonstraram que a idade, o diabetes e AVC prévio são preditivos de risco mas, interessante, a hipertensão não foi demonstrada. Estes fatores preditivos nos habilitam a identificar os pacientes com risco particularmente elevado e então, espera-se, aplicar métodos que possam reduzir ou mesmo prevenir a injúria cerebral.

Mecanismos da Injúria Cerebral

Hipoperfusão

Conforme já assinalado, é fundamental que os esforços desenvolvidos para minimizar ou evitar a injúria cerebral devem ser direcionados aos mecanismos da injúria. O primeiro mecanismo que vem à tona é a hipoperfusão. Três questões devem ser analisadas: O fluxo cerebral se altera durante a CEC ? Há alguma redução do fluxo sanguíneo cerebral suficientemente intensa para provocar injúria ? Há subgrupos de pacientes com maior suscetibilidade de desenvolver injúria isquêmica ?

Nós sabemos que na CEC convencionalmente usamos fluxos mais baixos que os fluxos fisiológicos de 3 a 3,2 L/min/m2. Em normotermia o fluxo arterial é reduzido a 2,2 a 2,4 L/min/m2. Este, pode ser ainda reduzido para 1,6 L/min/m2 aos 28 graus centígrados e 1,2 L/min/m2 aos 20 graus centígrados. Sabemos também que o suprimento sanguíneo do cérebro é autoregulado, com o fluxo sanguíneo mantendo um plateau homeostático através uma ampla faixa de pressão sistêmica de 50 a 120 mmHg. Embora os mecanismos homeostáticos possam prover essa autoproteção contra a redução do fluxo sanguíneo cerebral mediante aquele amplo plateau, nos extremos do plateau o fluxo sanguíneo cerebral torna-se dependente da pressão de perfusão.

O fluxo sanguíneo cerebral normal é de 40 a 60 ml/100g/min. Os estudos que mediram o fluxo sanguínoe cerebral durante a perfusão demonstraram variações na faixa de 20 a 60 ml/100g/min. O fluxo sanguíneo cerebral é influenciado pela técnica anestésica, pelo método de determinação, temperatura, e, o mais importante, pelo PCO2 arterial. Aqueles estudos que acompanharam os pacientes no período pós-bypass demonstraram o virtual retorno do fluxo sanguíneo cerebral aos níveis pré-bypass.

Há alguns anos, Astrup e associados mostraram que o fluxo sanguíneo cerebral deve cair abaixo de 10 ml/100g/min antes que ocorra a morte celular por isquemia. Este limiar de isquemia em normotermia é bastante inferior ao nível de fluxo sanguíneo cerebral durante a perfusão, medido nos vários estudos e, claramente, a hipotermia oferece proteção adicional. Desse modo vemos que o cérebro está relativamente resistente à redução global do fluxo sanguíneo, ao invés de ser particularmente suscetível, como nós acreditávamos. Algumas áreas, como a região occipto-parietal são mais sensíveis que outras, à redução global da perfusão.

Os pacientes hipertensos são especialmente suscetiveis à injúria isquêmica porque, embora a curva de autoregulação do fluxo sanguíneo cerebral seja preservada nestes pacientes, ela é desviada para a direita. Desse modo, o plateau heomeostático que mantém o fluxo confortavelmente nos normotensos deve ser reinterpretado para os pacientes hipertensos, que devem ser perfundidos a pressões mais elevadas.

A estratégia para o balanço ácido-base em hipotermia também influencia a adequácia do fluxo sanguíneo cerebral, durante a perfusão. Com o uso do protocolo alfa-stat, o fluxo sanguínoe cerebral é bem mantido na faixa normal, dentro do plateau homeostático (pressão entre 50 e 120 mmHg). Entretanto, o protocolo pH-stat mantém artificialmente o pH, e em hipotermia, isto é obtido pela adição de CO2 ao circuito, para elevar o conteudo de CO2. Isto causa perda da autoregulação e o fluxo sanguíneo cerebral torna-se dependente da pressão.

A influência das estratégias alfa-stat e pH-stat no fluxo sanguíneo cerebral pode não ser inteiramente apreciada. Embora o fluxo sanguíneo cerebral fisiológico seja da ordem de 45 a 55 ml/100g/min, o cérebro não necessita dessa quantidade de fluxo sanguíneo para que as suas necessidades de oxigênio sejam satisfeitas. As necessidades de oxigênio do cérebro são da ordem de 3 ml/100g/min. Há claramente um excesso de suprimento sanguíneo acima das necessidades do cérebro.

A relação entre o fluxo e o metabolismo d 15:1 em favor do fluxo a 37 graus centígrados se altera na hipotermia. Com um protocolo alfa-stat aos 28 graus centígrados a relação entre o fluxo e o metabolismo aumenta para 30:1. Com o protocolo pH-stat a 28 graus, em virtude do efeito vasodilatador do CO2, a relação passa a 60:1. Embora este fenômeno tenha sido considerado positivo, sabemos que é uma análise simplista porque não há apenas excesso de oferta de oxigênio mas também de outros componentes da perfusão, notadamente as microbolhas.

Microembolia

Durante anos foi demonstrado que a microembolia, tanto gasosa como de micropartículas, é um aspecto constante da microcirculação cerebral, durante a circulação extracorpórea. Os olhos são uma extensão do cérebro e recebem o suprimento sanguíneo da circulação cerebral. A técnica da retinografia transoperatória permite avaliar a incidência e a severidade das microembolias, como se a retina fosse uma verdadeira janela para o cérebro.

Resposta Inflamatória

Após o desenvolvimento dos estudos com a retinografia, passamos a usar a imagem de ressonância magnética (IRM) para examinar o cérebro. No Hammersmith Hospital há uma excelente unidade de IRM capaz de receber pacientes sob ventilação de diversas unidades, inclusive do centro cirúrgico. Iniciamos comparando as imagens do cérebro tomadas 24 horas antes da cirurgia com as imagens tomadas logo após a operação. Demonstramos um edema cerebral difuso em muitos pacientes, 1 hora após a perfusão, que pode ser o indicador de uma resposta inflamatória difusa.

Nossos esforços no momento estão concentrados na cascata de adesão célula endotelial-leucócitos. Os glóbulos brancos normalmente circulam em um estado inativo. Ao início de uma resposta inflamatória, os leucócitos mudam seu comportamento, aproximam-se das células endoteliais e mediante estímulos diversos, aderem firmemente ao endotélio. Várias selectinas e integrinas participam desses mecanismos.

Estamos examinando os efeitos das altas doses de aprotinina em relação à reação inflamatória generalizada e dimensionado seu potencial. Queremos conhecer a importância desse fenômeno e seu potencial uso, bem como as selectinas, anticorpos monoclonais e o fator de necrose tumoral, todos na vigência da circulação extracorpórea.

Conclusão

O subsequente progresso no desenvolvimento de estratégias de prevenção e de tratamento da injúria cerebral durante a perfusão depende do melhor entendimento dos mecanismos envolvidos. As estratégias correntes devem incluir a otimização da perfusão cerebral e devem minimizar a lesão macro e microembólica. A possibilidade de modificar a resposta inflamatória sistêmica é o desafio mais interessante dos próximos anos.

COMENTÁRIOS 

A incidência de complicações neurológicas da C.E.C. tem diminuido consideravelmente, ao longo dos últimos anos. Seu impacto, contudo, é pouco percebido, em virtude das características dramáticas que podem acompanhar o acidente neurológico. Apesar de haver pacientes com maiores risco de desenvolver uma lesão neurológica ou de desenvolver alterações neuropsiquiátricas, o acidente grave nem sempre ocorre no grupo de risco. Ocasionalmente uma cirurgia simples, como o fechamento de uma comunicação interventricular ou interatrial, pode ser complicada pelo surgimento de sequelas neurológicas de difícil reversão ou mesmo irreversíveis.
Quando há hemiplegia, coma ou outros déficits neurológicos importantes, a doença neurológica assume a primazia do quadro clínico e, sua reversão, quando ocorre, consome semanas ou meses de fisioterapia.
Os pacientes coronarianos, por outro lado, são suscetíveis ao desenvolvimento frequente de alterações psiquiátricas, de diversas intensidades que podem, quando não reversíveis, comprometer permanentemente o psiquismo ou a inteligência do paciente.
O Prof. Kenneth Taylor do Hamersmith Hospital de Londres, uma das maiores autoridades mundiais em Circulação Extracorpórea, tem oferecido substancial contribuição ao conhecimento da fisiopatologia da perfusão e das sua principais complicações e sequelas, incluindo-se os acidentes neurológicos.
O uso criterioso da retinografia e da ressonância magnética tem possibilitado a coleta de preciosas informações que deverão constituir, no futuro, a base de um conjunto de medidas preventivas do acidente neurológico, mais eficazes que as que utilizamos na atualidade.


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