METAHEMOGLOBINEMIA.
Bowen, G. CCP; Kyle M.; Fiser, W. MD.
Originalmente publicado em Case Studies - Cardiopulmonary Perfusion Associates
Traduzido com permissão dos editores.
Endereço para comunicação com os autores: Watkins, G.F.
|
|
RELATO DE CASO: METAHEMOGLOBINEMIA.Bowen, G. CCP; Kyle M.; Fiser, W. MD. Originalmente publicado em Case Studies - Cardiopulmonary Perfusion Associates Traduzido com permissão dos editores. Endereço para comunicação com os autores: Watkins, G.F. |
A metahemoglobinemia é uma condição rara que pode ter origem congênita ou, como no presente caso, adquirida, usualmente pela ação de certas drogas oxidantes como a nitroglicerina, mais comumente em cirurgia cardíaca. A maioria das formas da metahomoglobinemia é subclínica e assintomática e, desse modo, não requer tratamento. Na sala de operações, contudo, durante a perfusão, a metahemoglobinemia pode se apresentar à equipe de cirurgia cardíaca, como uma situação de alarme e extremamente grave, não apenas pelo estado patológico que representa, mas pelas ações a serem tomadas pelo perfusionista, diante de um paciente com metahemoglobinemia. Um sangue severamente cianótico é usualmente indicativo de uma falha potencialmente catastrófica em algum ponto do circuito da oxigenação.
A metahemoglobinemia, também conhecida como a "síndrome do sangue achocolatado" existe, quando o nível de metahemoglobina no sangue é superior a 1%. A metahemoglobinemia é um estado em que a hemoglobina é reduzida mediante oxidação, do seu estado ferroso de transportador de oxigênio para um estado férrico (ferrihemoglobina), incapaz de se ligar reversivelmente ao oxigênio e, desse modo, inadequada à função de transporte e liberação de oxigênio desempenhadas pelo sangue e pela hemoglobina. A oxigenação dos tecidos torna-se essencialmente dependente do oxigênio dissolvido no plasma, que provê apenas 1,5 a 2 vol% dos habituais 12-15 vol%, dependendo da temperatura. O paciente subsequentemente torna-se cianótico e exibe os sintomas e sequelas da hipóxia. A saturação de oxigênio, então, um valor calculado com base na hemoglobina e no PO2 torna-se uma medida inválida. Apenas a medida direta da saturação da hemoglobina, tal como pela co-oximetria, pode ser considerada confiável, neste cenário.
Uma revisão da literatura cardiovascular revelou um último artigo publicado em 1987. Em verdade, a publicação mais recente descreve um achado de metahemoglobina sendo erroneamente tratada e, desse modo, causada pelo próprio tratamento. Este artigo, além disso, descreve a leitura dos valores de metahemoglobina em mg/decilitro, ao invés da leitura mais acurada como o percentual da hemoglobina total (%).
Os casos agudas de Metahemoglobinemia na sala de operações devem, provavelmente, ser tratados agressivamente. As drogas reconhecidamente relacionadas ao fenômeno, devem ser imediatamente suspensas e incluem, mas não se limitam a: nitritos e nitratos, nitrato de amilo, benzocaina, cloratos, hidralazina, lidocaina, nitrato de prata, sulfonal, dapsone, fenoielin, fenozopiridina, prilocaina, nitroprussiato e, especialmente devido ao uso progressivamente crescente como vasodilatador na sala de operações, a nitroglicerina. O azul de metileno, a droga de eleição para tratar a metahemoglobinemia, também pode causá-la, em doses excessivas (usualmente 7 mg/kg ou mais elevadas) ou mediante a administração rápida e deve, portanto, ser usado judiciosamente.
Este é o relato de um caso de aparente metahemoglobinemia, provavelmente induzida por droga, a nitroglicerina, que ocorreu e foi diagnosticado no início da circulação extracorpórea. O paciente respondeu bem à intervenção apropriada imediata.
O paciente era um homem branco de 60 anos de idade, não diabético que foi levado à sala de operações em condições de semi-urgência, às 10:45 hs com o diagnóstico de doença multicoronária severa e angina refratária. Seu ECG mostrava alterações inespecíficas da onda T e isquemia inferior. Não fazia uso regular de medicamentos nem tinha alergias conhecidas mas recebia uma infusão venosa de heparina e nitroglicerina que foram suspensas ao chegar à sala de operações. O perfil eletrolítico e os testes da coagulação foram normais; o hematócrito era de 36% e a creatinina de 1 mg% dl. A glicemia era de 100 mg%.
Duas veias periféricas foram canuladas para infusão venosa; instalou-se ainda uma linha arterial na artéria femoral, mediante anestesia local, com 3 ml de lidocaina a 1%. O paciente foi anestesiado com Sufentanil, Valium e Pavulon. Instalou-se uma linha venosa central através da veia subclávia e procederam-se aos preparativos habituais para a abertura do tórax. O paciente manteve-se hemodinamicamente estável e iniciou-se a retirada da artéria mamária interna e da veia safena interna. O circuito standard para a CEC, incluiu um oxigenador TerumoSX com cardiotomia integrada, tubos Gish, filtro de linha arterial Gish e um conjunto para cardioplegia sanguínea 4:1 Gish. O priming do circuito foi de 1.600 ml de Normosol com 10.000 unidades de heparina de origem bovina. Utilizamos uma bomba Sarns 8000 equipada com alarmes detectores de nível e de bolhas; as pressões das linhas arterial e de cardioplegia foram monitorizadas com manômetros.
Às 11:25 hs, o anestesista administrou 40.000 unidades de heparina bovina (5mg/kg), através a linha venosa central. Às 11:28 hs, foram coletadas amostras de sangue para o TCA e gasometria e o perfusionista observou que o sangue arterial estava "muito escuro" e informou ao anestesista que decidiu elevar a FiO2 para 100%. O paciente foi canulado com uma cânula arterial reta flexível Sarns 22F, uma cânula venosa de dois estágios (36/46) RMI e uma cânula de cardioplegia DLP de duplo lúmen. O TCA estava em 613 segundos e a perfusão foi iniciada à 11:39 hs, com uma FiO2 de 55%, 2 litros de gás e um fluxo arterial de 4 l/min. Procedeu-se ao clampeamento da aorta, iniciou-se o protocolo standard de cardioplegia e procedeu-se ao resfriamento lento até os 280C. Imediatamente, o sangue arterial e o sangue venoso apresentaram-se "negros". O FiO2 foi aumentado para 100% e o circuito completo foi checado para excluir a presença de obstrução ou desconexão da linha de gás da parede, do blender, do vaporizador de Forane ou da linha de gás do oxigenador. Foram feitos os preparativos para uma possível troca do oxigenador. Uma amostra de sangue arterial foi imediatamente analisada (11:44 hs). Naquele momento, a amostra de sangue arterial coletada às 11:28 hs evidenciou que o pH estava em 7,46 a PCO2 estava em 37 e a PO2 estava em 427. O diagnóstico de metahemoglobinemia foi imediatamente levantado e solicitamos 70 mg de Azul de Metileno (1 mg/kg) à farmácia da sala de operações.
Nós fomos informados poucas semanas antes que nosso laboratório deixaria de usar o co-oxímetro e, portanto, não estaria apto a nos dar os resultados da metahemoglobina (redução de custos - testes "raramente" usados). A amostra da gasometria das 11:44 hs mostrou um pH de 7,41, PCO2 de 39 e um PO2 de 633; glicose estava em 175. A circulante informou que acreditava que a UTI cirúrgica ainda tinha um co-oxímetro em uso. Contudo, decidimos não esperar (sangue escuro e um PO2 de 633); enviamos a amostra de sangue e iniciamos a administração lenta de azul de metileno através o lado venoso do oxigenador, por um período de 3-5 minutos. O sangue arterial imediatamente começou a tornar-se "rosado" e, ao final da administração do azul de metileno, tornou-se vermelho vivo. O resfriamento completou-se aos 280C.
Foram construidas 5 pontes aorto-coronárias sem incidentes subsequentes. O resultado do nível de metahemoglobina veio em 3,5%, nada terrivelmente tóxico, mas 3,5 vêzes o valor normal. A FiO2 foi reduzido para 50% durante o período de resfriamento e a PO2 variou entre 156 e 175. Aumentamos a FiO2 para 70% durante o reaquecimento e a PO2 obtida manteve-se entre 176 e 327. Imediatamente antes da remoção do clamp da aorta, administrou-se uma dose de cardioplegia morna enriquecida com aspartato e glutamato, conforme a rotina. O paciente foi retirado da CEC sem dificuldades e sem incidentes às 13:02 hs. O tempo total de clampeamento foi de 70 minutos e o tempo total de perfusão foi de 83 minutos. O paciente foi transferido para a UTI às 13:45 hs em condições estáveis, foi extubado após 8 horas de UTI e enviado à enfermaria com 24 horas de pós-operatório. O seu nível de metahemoglobina no primeiro dia de pós-operatório foi de 1,3%. Teve alta do hospital no quarto dia de pós-operatório.
DISCUSSÃO
A metahemoglobinemia aguda, embora rara, é uma complicação potencialmente fatal, quando ocorre durante a cirurgia cardíaca. Todos os agentes potencialmente causadores devem ser suspensos imediatamente. Neste caso, o agente etiológico foi provavelmente, a nitroglicerina mas, o paciente também recebeu lidocaina, embora em pequenas doses, para a inserção das linhas arterial e venosa. Com frequência, o agente causativo pode não ser prontamente identificado.
A existência de metahemoglobinemia pode ser suspeitada pela verificação de adequada oferta e liberação de oxigênio ao paciente, acompanhado de tensão arterial de oxigênio elevada, na presença de sangue de cor "achocolatada". Com os PO2s elevados e cianose persistente, a probabilidade da metahemoglobinemia é alta e o tratamento deve ser iniciado, com azul de metileno na dose de 1mg/kg, e doses subsequentes de até 3 mg/kg se a cianose custa a desaparecer, mesmo antes da confirmação final pelo laboratório, se você puder obter os testes e seus resultados. O azul de metileno, na presença de glicose, converte a metahemoglobina não funcionante (férrica) no estado funcionante (ferroso), muito rapidamente. As doses superiores a 7mg/kg podem causar metahemoglobinemia e toxicidade e devem ser cuidadosamente evitadas. A metahemoglobinemia irreversível (> 50-70%) apenas pode ser tratada por exsanguíneo transfusão.
No presente caso, os resultados foram rápidos e dramáticos, em uma complicação que pode facilmente passar sem identificação. Houve muita pressão para trocar o oxigenador precocemente e isto, obviamente, teria sido completamente desnecessário. O paciente teria enfrentado maiores riscos e morbidade.
Como um adendo, devemos acrescentar que após rever o prontuário do paciente para a apresentação deste caso, percebemos que na ficha de admissão havia a informação de que o paciente não usava medicamentos. Contudo, as cópias das anotações da evolução hospitalar, mostravam que o paciente usava Dapsone. Em retrospecto, este paciente provavelmente apreentou metahemoglobinemia devida ao Dapsone, agudizada pela infusão de nitroglicerina e que, provavelmente, melhorou quando a infusão foi suspensa na entrada da sala de operações. O paciente tornou-se tão estável que o cirurgião decidiu retirar a artéria mamária para corrigir a lesão da coronária descendente anterior. Esta informação teria, pelo menos em parte, acentuado os cuidados com o caso. Repetimos, o grande risco desse paciente foi a possibilidade de ter o oxigenador substituido desnecessariamente.
