Revista Latinoamericana de Tecnología Extracorpórea

There are special considerations when performing cardiopulmonary bypass (CPB) on a patient with malaria. A 70-year-old female with a recent history of severe aortic stenosis was scheduled to undergo elective aortic valve replacement. One week prior to surgery, the patient developed shaking chills and fever, with a positive malaria smear. An extensive literature search was undertaken to determine the effect of CPB on a patient with active malaria, but no prior reference was found. One major concern was the lysis of red blood cells while on bypass, The surgery was performed uneventfully, following 2 weeks of treatment with primaquine phosphate.

Existem considerações especiais para a realização da circulação extracorpórea (CEC) em um paciente com malária. Uma mulher com 70 anos de idade e com história recente de estenose aórtica severa foi encaminhada para a substituição eletiva da válvula aórtica. Uma semana antes da operação, a paciente apresentou calafrios e febre, com um esfregaço de sangue positivo para malária. Uma ampla busca na literatura para determinar os efeitos da CEC em pacientes com malária ativa, não permitiu identificar nenhuma referência. A maior preocupação diz respeito à hemólise durante a perfusão. A cirurgia foi realizada sem complicações, após um curso de 2 semanas de tratamento com fosfato de primaquina.

Uma mulher de 70 anos, recentemente diagnosticada como portadora de estenose aórtica severa, foi encaminhada para cirugia eletiva de troca de válvula aórtica. Uma semana antes da cirugia a paciente desenvolveu febre alta com calafrios e seu exame de sangue permitiu o diagnóstico de malária.
Realizou-se uma extensa busca na literatura em relação aos efeitos da CEC em paciente com malária ativa, mas nada foi encontrado.

A malária afeta mais de 300 milhões de pessoas no mundo e, aproximadamente 1,5 milhão morre a cada ano, com ess doença. Existem quatro espécies de parasitas Plasmodium que infectam os seres humanos: Plasmodium falciparum, P. vivax, P. malarie e P. ovale.

A malária é uma infecção que atinge o figado e os eritrócitos pelo parasita Plasmodium. Os esporozoitos são carreados pelo mosquito Anopheles e penetram na corrente sanguinea quando o mosquito pica o indivíduo. Os parasitas são carregados para o figado, onde invadem as células e desenvolvem os esquizontes tissulares primários [1], a forma primária exoeritrocítica, e então maturam para originar os merozoitos tissulares. Nas formas ovale e vivax da malária, os parasitas persistem no fígado, constituindo a forma exoritrocítica secundário. Após um período de incubação de 11-28 dias [2], o merozoito rompe as células hepáticas e penetra nas hemácias, dando início ao ciclo eritrocítico do desenvolvimento reprodutivo. Nas hemácias, eles utilizam a hemoglobina para o seu metabolismo [3], e novamente se multiplicam. Eventualmente causam a rutura das células vermelhas, liberando pirogênios no soro, causando episódios de febre e anemia. Os parasitas também são liberados e circulam livremente e, são sugados pelo mosquito, na próxima picada. Isto perpetua o ciclo da malária.

A Malária falciparum é a mais seria, com mais de 10% de mortalidade [2]. Esta espécie tem a habilidade de penetrar em ambos, os reticulócitos e os eritrócitos de todas as idades. Ocorre hemólise severa, resultando em anemia hemolítica e hemoglobinúria [2]. Os eritrócitos afetados se aglutinam e obstruem os capilares, resultando em trombose e hipóxia local. Quando isto acontece no cérebro, ocorre a malária cerebral, que frequentemente é fatal.

As infecções vivax e ovale da malária são muito menos severas. Os parasitas infectam apenas os reticulócitos e os eritrócitos mais velhos, resultando na destruição de menos de 2% das células vermelhas. Portanto, a hemólise é limitada. O principal sintoma da malária é a febre. O momento da febre coincide com a maturação dos parasitas e a destruição das hemácias. Isto ocorre a cada 40-50 horas, nas infecções do vivax e do ovale, e a intervalos de 72 horas, nas infecções pela malária falciparum [2]. A temperatura se eleva e rapidamente alcança os 41⁰C; o paciente começa a ter calafrios. São comuns as náuseas e os vomitos, o aumento do baço e a disfuncão hepática [3]. Segue-se a sensação de calor, acompanhada de uma forte dor de cabeça. Isto se acompanha de sudorese franca, após a qual, a temperatura volta ao normal. O ciclo então, se repete.

O diagnóstico da malária é confirmado através da identificação do parasita nos esfregaços de sangue.

A quinina, o fosfato de cloroquina, o hidrocloridato de amodiaquina, a hidroxilcloroquina e a piridmetamina são usados para curar os ataques clínicos da malária [1]. Estas drogas atacam os parasitas formados nos eritrócitos, alcançando a cura clinica.

A cura completa (a eliminação completa de ambas as formas, a eritrocítica e a exoeritrocítica) requer terapia adicional para eliminar as formas residuais exoeritrocíticas dos parasitas. Nas infecções pelo P. falciparum ou P. malariae aquele complemento do tratamento não é necessário, pois as espécies não desenvolvem uma forma exoeritrocítica secundária. Nas infeccões pelo P. vivax e P. ovale, a droga de escolha para a cura completa é o fosfato de primaquina, administrado durante 2 semanas [1]. Deve-se ter cuidado ao prescrever o fosfato de primaquina, devido à tendência para induzir anemia hemolítica nos pacientes com deficiencia de Glicose-6-Fosfato Dehidrogenase[1].

A profilaxia ocasional ou fortuita elimina a forma exoeritrocítica do parasita antes da invasão das hemácias. O fosfato de primaquina, oferece uma boa profilaxia para os quatro tipos de malária.

A profilaxia clínica inibe o estágio eritrocítico da malária. As drogas usadas na profilaxia clínica são o fosfato de cloroquina, a aminoquinolina, o cloridrato de amodiaquina ou hidroxicloroquina, administrados por um período de 2 semanas, antes do aparecimento da malária.

Uma paciente do sexo feminino, com 70 anos de idade, recentemente voltou de uma viagem à Índia. O ecocardiograma mostrou estenose aórtica, com um gradiente de 70 mmHg através da válvula aórtica; a área da válvula era de 0,5 cm². Os sintomas de dores no peito e dispnéia eram crescentes, durante varios meses. Programou-se para a paciente a realização do cateterismo cardíaco e a substituição eletiva da válvula aórtica, no dia seguinte.

Uma semana antes da admissão, a paciente desenvolveu febre e calafrios. Suspeitou-se de malária, que foi confirmada pelo exame de um esfregaço do sangue. A identificação de P. vivax confirmou o diagnóstico. A paciente iniciou um tratamento com 15mg de fosfato de primaquina por dia. A cirurgia foi adiada pelo receio de excessiva hemólise, durante a circulação extracorpórea. Uma extensa revisão da literatura em busca dos efeitos da CEC em pacientes com malária, não revelou nenhum relato.

O tratamento foi continuado por 3 semanas e durante este período a paciente permaneceu sem febre. Nesse momento, nós decidimos efetuar a cirurgia. Os resultados laboratoriais no pré-operatório estavam dentro dos limites normais (Tabela I), com um hematócrito de 40,9%; o nível de potássio de 4,1 mmol/l e o nível de creatinina era de 1,2 mg/dl.

A cirurgia foi realizada sob hipotermia moderada (28⁰C) durante a circulação extracorpórea (CEC). Foi usado um oxigenador de membrana, bomba centrífuga e hemoconcentrador. A proteção do miocárdio foi feita usando cardioplegia cristalóide gelada intermitente, gelo picado tópico e um "cooling pad" envolvendo o coração. A paciente precisou de 2 unidades de glóbulos vermelhos durante a CEC, porque o hematócrito estava em 16%. A perfusão transcorreu sem complicações e sem sinais de hemólise excessiva. A urina manteve-se clara durante o procedimento. A válvula aórtica foi substituida por uma prótese mecânica de 21 mm. O tempo de clampeamento aórtico foi de 57 min. e o tempo total de CEC foi de 88 min. A paciente saiu da CEC sem precisar de qualquer suporte adicional.

As amostras da hemoglobina plasmática antes de começar a CEC, apresentaram o resultado de 2,2mg/dl (faixa de referencia <2,5mg/dl) (Tabela 2). Após a CEC, outra amostra foi analisada, com um resultado de 29,9 mg/dl. A produção de hemoglobina plasmática durante a CEC normalmente se mantém nas faixas de 25-35 mg %/h [4], aumentando dramaticamente depois de 2 horas de CEC. Nossos resultados estiveram bem dentro dessa faixa, indicando que não ocorreu hemólise excessiva.

A recuperação pós-operatória foi sem intercurrências, e a paciente estava em condições de sair do respirador, sendo extubada em 24h. A paciente estava deambulando satisfatóriamente e pode sair do hospital no sétimo dia de pós-operatório.

A CEC pode ser realizada com segurança em pacientes infectados com o P. vivax da malária, desde que a cura completa tenha sido obtida mediante um curso de tratamento com o fosfato de primaquina.

BIBLIOGRAFIA

1. American Meedical Association. AMA drug evaluations, 4th edn. Chicago, II: American Medical Association, 1980: 1380-90.

2. Clyde D. Malaria. In: Braude AI, Davis CE, Fierer J eds. Infectious diseases and medical microbiology, 2nd edn. Philadelphia, PA: WB Saunders, 1986: 1258-65.

3. Jones TC. Protozoal diseases, In: Stein JH ed. Internal medicine. Boston, MA: Litle, Brown, 1983: 1442-44.

4. Reed CC, Kurusz M, Lawrence AE. Safety and techniques in perfusion. Stafford, TX: Quali-Med, 1988:45.



Hemoglobina	13,8 g
Hematócrito	40,9%
Plaquetas	202.000
Sódio	141 mmol/l
Potássio	4,1 mmol/l
Creatinina	1,2 mg/dl
Bilirrubina	10,9 mg/dl



Pré CEC	2,2 mg/dl
Pós CEC	29,9 mg/dl

CIRCULAÇÃO EXTRACORPÓREA EM PACIENTE COM MALÁRIA