PERFUSÃO PEDIÁTRICA: SAÍDA DE PERFUSÃO EM NEONATOS E LACTENTES COM HIPERTENSÃO PULMONAR. Christian Auer*, R. Mair, MD** * Dipl. Kt. Dept. of Medical Technology - Perfusion Unit, AKH-Linz ** Chefe, Children Heart Center, AKH-Linz, Austria, Europa Contato com o autor: christian.auer@webpim.at Tradução do original: Decio O. Elias & Maria Helena L. Souza

ABSTRACT

Congenital heart diseases frequently involves the right heart. From birth, great changes take place in the pulmonary circulation in order to adapt it to the pumping of total cardiac output through the pulmonary vascular bed. Intact ventricular septum impedes a decompression alternative route for the right ventricle.

Obstructive lesions result in the formation of capillary supply that keeps pace with the hyperplasia of cardiac muscle, so that an adequate blood supply to the hypertrophied muscle forms. Without this and the adaptative changes, the newborn infant would be unable to generate the increased intraventricular pressures necessary to maintain blood flow across a fixed obstruction.

CPB alters pulmonary resistance. Pulmonary circulation has the ability to constrict rapidly and dilate in response to stimuli owing to the fact that its arterial walls are well sensitive to hypoxia and hydrogen ion.

Pulmonary vasoconstriction and acute hypertensive crisis may impede weaning from CPB even after an adequate surgical correction. Monitoring sistemic and pulmonary vascular resistances and using vasodilators judiciously, including nitrous oxide, may allow for a smooth weaning and discontinuing CPB in neonates and infants with hypereactive pumonary vascular bed.

Rev Latinoamer Tecnol Extracorp 8,4,2001

RESUMO

As cardiopatias congênitas, frequentemente comprometem o ventrículo direito. Desde o nascimento, grandes modificações ocorrem na circulação pulmonar, para adaptar o ventrículo direito a bombear o débito cardíaco total através o circuito pulmonar. O septo ventricular intacto impede a presença de uma rota de descompressão alternativa, para o ventrículo direito.

As lesões obstrutivas resultam na formação de um suprimento capilar que acompanha a hiperplasia do músculo cardíaco, de modo que torma-se possível um adequado suprimento de sangue ao músculo hipertrofiado. Sem estas alterações adaptativas, o recém nato seria incapaz de gerar as pressões intraventriculares necessárias para manter o fluxo sanguíneo através de uma obstrução fixa.

A CEC altera a resistência pulmonar. A circulação pulmonar tem a habilidade de contrair e dilatar rapidamente em resposta aos estímulos, devido ao fato de que as suas paredes arteriais são muito sensíveis à hipóxia e ao íon hidrogênio.

A vasoconstrição pulmonar e as crises hipertensivas agudas podem impedir a saída de perfusão mesmo após uma correção cirúrgica adequada. A monitorização da resistência vascular sistêmica e pulmonar e o uso judicioso dos vasodilatadores, inclusive o óxido nítrico, podem permitir um desmame suave e a interrupção da CEC em neonatos e lactentes com um leito vascular pulmonar hipereativo.

INTRODUÇÃO

A circulação pulmonar e o coração direito frequentemente são referidos como "pequena circulação". Sob o ponto de vista das doenças cardíacas dos adultos, em que a isquemia frequentemente resulta no comprometimento da função ventricular esquerda. Nas cardiopatias congênitas, as anormalidades do ventrículo direito e da circulação pulmonar assumem uma preponderância muito maior.

À partir do momento do nascimento, ocorrem grandes alterações na circulação pulmonar, com o objetivo de adaptá-la a uma função nunca realizado durante a vida fetal; o bombeamento do débito cardíaco total, através dos pulmões. O ventrículo direito também não está morfologicamente constituído para trabalhar como uma câmara pulsátil em altas pressões e, em consequência, as anormalidades da válvula pulmonar ou do leito vascular pulmonar, que acrescentam resistência adicional ao ventrículo direito, causam problemas precoces na vida neonatal. Para compreender as modificações da circulação pulmonar que ocorrem com as cardiopatias congênitas, é necessário traçar o desenvolvimento do leito vascular pulmonar durante a vida fetal e a adaptação que ocorre no período neonatal e na infância.

As lesões obstrutivas do ventriculo direito e da circulação pulmonar, incluindo a estenose valvar pulmonar e as lesões que comprometem a árvore arterial pulmonar, constituem 25 a 30% de todas as lesões congênitas [1].

Quando estas lesões estão associadas com um septo ventricular intacto, não há nenhuma via para a descompressão do ventrículo direito, e os aspectos característicos comuns a todas estas anomalias são o aumento da impedância e a hipertrofia do ventrículo direito. Durante a vida fetal, as lesões obstrutivas desse tipo resultam em hiperplasia e hipertrofia do miocárdio, que é diferente do que se observa na vida adulta. Nos adultos, a hipertrofia do músculo cardíaco ocorre sem hiperplasia [1].

No feto e nos neonatos, as lesões obstrutivas resultam na formação de um suprimento de capilares que acompanham a hiperplasia do músculo cardíaco, de formas que há um suprimento de sangue adequado ao músculo cardíaco hipertrofiado. Sem isso, os recém natos seriam incapazes de gerar o aumento da pressão intraventricular necessária para manter o fluxo de sangue através de uma obstrução fixa.

FISIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA DA CIRCULAÇÃO PULMONAR
NAS CARDIOPATIAS CONGÊNITAS

A circulação pulmonar tem a habilidade de contrair e dilatar rapidamente, em resposta aos estímulos, devido ao fato de que as suas paredes arteriais são ricas em músculo liso, que é sensível à hipóxia e ao íon hidrogênio, especialmente no recém nato [2]. Dois outros fatores também contribuem para a resistência no leito vascular pulmonar: 1. O tamanho do lumen, conforme o grau de hipertrofia da camada média do vaso e 2. a relação entre os alvéolos e os vasos, que se reduz de 20 alvéolos para cada arteríola no recém nato para 12:1 aos 2 anos de idade e 6:1 nos adultos [3]. A presença de cardiopatias congênitas influencia profundamente a adaptação correta da circulação pulmonar, desde a vida fetal até a vida adulta.

A importância do endotélio vascular pulmonar na modulação da resistência vascular pulmonar (RVP) foi reconhecida apenas recentemente. Investigadores da função endotelial tem obtido reatividade anormal, reconhecidas em situações de cardiopatias congênitas com fluxo pulmonar aumentado [4,5,6], hipertensão pulmonar [7,8] e insuficiência cardíaca congestiva [9]. O endotélio vascular normal produz o fator relaxante endotelial-dependente (FRED) e a falência de secretar o FRED pelo endotélio lesado pode levar à vasoconstrição. Alguns estudos tem demonstrado a falência desse mecanismo de relaxamento em artérias pulmonares de pequeno e médio calibre, nos pulmões de crianças com cardiopatias congênitas com fluxo pulmonar aumentado [5].

Há investigações que demonstram a produção endotelial de óxido nítrico (NO), em virtude do papel que pode desempenhar na homeostase normal e no pulmão hipertenso, em razão do seu potencial terapêutico. Alguns dados sugerem que o NO pode ao menos parcialmente ser responsável pela vasodilatação pulmonar que ocorre ao nascimento [10], e que modula a resposta vasoconstritora pulmonar à hipóxia e outros vasoconstritores [11]. O óxido nítrico pode reduzir a proliferação de músculo liso vascular [12] e a síntese de proteinas e tecido conectivo [13] e é possível que possa influenciar o crescimento normal ou a remodelação vascular patológica no pulmão [14].

A CIRCULAÇÃO EXTRACORPÓREA E A CIRCULAÇÃO PULMONAR

A circulação extracorpórea é conhecida como capaz de alterar a resistência vascular pulmonar. Há investigações que documentam um aumento significativo da RVP por até 3 horas pós-perfusão em um grupo de adultos submetidos ao implante de pontes coronárias [15]. Diversos fatores podem contribuir para o aumento da RVP, inclusive a injúria do pulmão produzida pela ativação do complemento com sequestro intrapulmonar de neutrófilos, formação de radicais livres, geração de mediadores vasoativos [16,17] e lesão aos constituintes do sangue pela circulação extracorpórea. O acúmulo de água extravascular após a circulação extracorpórea [18] também pode contribuir para aumentar a RVP. Há estudos que apontam para uma função endotelial anormal, secundária à CEC como sendo a responsável pela acentuada reatividade vascular observada no período pós-operatório. Especula-se que a vasoreatividade pulmonar é devida à combinação de uma função pré-operatória anormal e injúria isquêmica produzida pela interrupção do fluxo pulmonar [6,19,20].

SAÍDA DE CIRCULAÇÃO EXTRACORPÓREA

O manejo adequado dos pacientes com anomalias do coração direito e da circulação pulmonar é baseado na compreensão de que há alterações não apenas no ventrículo direito e no leito vascular pulmonar mas também na circulação sistêmica, que podem afetar profundamente o débito cardíaco e o fluxo sanguíneo pulmonar. A saída de perfusão deve ser, lenta e cuidadosa, nos pacientes com vasculatura pulmonar reativa. Por isso, devemos inserir catéteres de monitorização na artéria pulmonar e nos átrios direito e esquerdo, antes da saída de perfusão. Uma linha venosa e uma linha arterial para a monitorização da gasometria, como o CDI (Terumo), é um método confiável e acurado para a monitorização contínua da saturação de oxigênio e a gasometria no período de desmame da perfusão e para identificar fatores que levam à redução da PO2 arterial e aumento da pressão arterial pulmonar.

Manuseio da Gasometria

As alterações da tensão de oxigênio, dióxido de carbono e da concentraçào do íon hidrogênio afetam profundamente a resistência vascular pulmonar, especialmente em presença de doença pulmonar. A pressão da artéria pulmonar e a resistência vascular pulmonar aumentam rapidamente quando a tensão arterial de oxigênio cái abaixo de 50 mmHg, com uma exagerada resposta a um pH abaixo de 7.4. Ambos, hipóxia e hipoxemia são vasoconstritores potentes e a acidose, respiratória ou metabólica, induz vasoconstrição, ambos independentemente [21,22]. Apesar disso, a hiperventilação seja um método aceito para tratar a hipertensão arterial pulmonar em crianças. Drummond relatou que a hiperventilação a uma PaCO2 abaixo de 25 mmHg e um pH acima de 7,6 resultaram em uma acentuada melhora da PaO2 secundária à uma redução na relação PAP:SAP (pressão arterial pulmonar: saturação arterial pulmonar) [23].

O pH afeta a circulação pulmonar de um modo oposto ao da circulação sistêmica. A acidose é um vasoconstritor pulmonar e atua sinergisticamente com a hipóxia alveolar para aumentar a RVP [2]. Ao contrário, a alcalose é um vasodilatador pulmonar. Estudos experimentais demonstraram que o pH sanguíneo isoladamente também é um fator operativo, porque a alcalose produzida pela infusão de base é igualmente eficaz na redução da RVP como é a alcalose respiratória. O efeito do pH na musculatura lisa da vasculatura pulmonar não está bem esclarecido [24,25].

Manuseio do Volume

Na fase de desmame lento da circulação extracorpórea, as alterações do débito cardíaco e da função do ventrículo esquerdo tem grande influência no leito vascular pulmonar, porque o volume de enchimento do coração depende do perfusionista. À medida que o débito cardíaco e o fluxo sanguínoe pulmonar caem, a RVP aumenta apesar de que a pressão da artéria pulmonar possa estar inalterada ou mesmo aumentada. As alterações da RVP devem sempre ser referenciadas às alterações da pressão sistêmica e do débito cardíaco para avaliar adequadamente os eventos do leito vascular pulmonar. Para isso, a relação entre a pressão arterial pulmonar e a pressão arterial sistêmica média, bem como a determinação da RVP e da RVS são particularmente importantes. Um dos objetivos principais do tratamento das anomalias do coração direito e da circulação pulmonar é a manutenção de um débito adequado pelo ventrículo direito e, desse modo, um adequado enchimento do ventrículo esquerdo. Aumentos súbitos na RVP em pacientes com uma vasculatura pulmonar reativa, iniciam um devastador ciclo de eventos que resultam em insuficiência cardíaca aguda do ventrículo direito, com volume diastólico final e pressão diastólica final do ventrículo direito aumentados (Figura 1). O ventrículo direito de paredes finas normalmente compensa pobremente os aumentos da impedância ao escoamento nas situações agudas, particularmente no período imediato de desmame da CEC, quando o ventrículo é vulnerável em seguida à injúria isquêmica do clampeamento aórtico.

Hematócrito Ótimo

À medida que o hematócrito se eleva, a capacidade de transporte de oxigênio também aumenta, bem como a liberação de oxigênio; por outro lado, a resistência ao fluxo sanguíneo através dos pulmões aumenta com o hematócrito e, desse modo, com a viscosidade do sangue. Quando nós retiramos um paciente de perfusão, nós procuramos manter um hematócrito de 30-34%. Lister et al. calcularam, baseados em dados e considerações empíricas, que a RVP é 36% maior com um hematócrito de 55% do que com um hematócrito de 33% [26].

Hemofiltração/Ultrafiltração

Múltiplos estudos documentaram o efeito deletério da CEC sobre a estrutura e a função pulmonar [27,28]. Um grande número de mediadores inflamatórios são liberados em resposta à CEC [30,31], o que pode levar à ativação e sequestro dos leucócitos nos pulmões [29]. Isto pode contribuir amplamente para as alterações do surfactante [30] e da complacência pulmonar [27,31,32]. Ratliff [33] demonstrou que estas alterações correlacionam diretamente com a duração da CEC. Journois e colegas demonstraram que a hemo ou ultrafiltração, durante a fase de reaquecimento da CEC, reduz substancialmente muitos daqueles mediadores inflamatórios e melhora a hemodinâmica no pós-operatório, reduz a perda sanguínea e reduz a duração da ventilação [34].

Figura 2. Efeito da hiperventilação e alcalose respiratória sobre a RVP em 20 lactentes após a correção de CIV ou de Canal AV Completo. % PVRI, percentagem de alterações da RVP com o valor no pH mais alcalótico [43].

Figura 3. Efeito da administração de 4 mEq/kg de bicarbonato de sódio durante hipercarbia leve sem alteração da PaCO2. A RVP cái abaixo da linha de base enquanto o pH volta à linha de base, mesmo após a PaCO2 permanecer elevada. Assim, o pH e não a PaCO2, mediam as alterações na RVP, nestas condições [43].

Guia para a Saída de Perfusão
pH	7,6
PaCO2	25 mmHg
PaO2	300 mmHg
Hct	32-34%

Manuseio Anestésico

Um outro aspecto do manuseio do paciente com reatividade vascular pulmonar aumentada é a manipulação do débito cardíaco. Uma pré-carga adequada e aumento da performance ventricular com o uso de inotrópicos e vasodilatação sistêmica mantém um débito cardíaco ótimo com baixa RVP. Além disso, doses elevadas de fentanil e sulfentanil em lactentes tem efeitos benéficos sobre a circulação pulmonar [35,36].

Inalação de Óxido Nítrico

O óxido nítrico (NO) é um fator relaxante derivado do endotélio e um gás [37]. Quando inalado em baixas concentrações relaxa o músculo liso vascular pulmonar contraído. A hemoglobina inativa rapidamente qualquer NO que atravesse o epitélio e a parede vascular e alcança a luz dos capilares. Isso estimulou a investigação clínica em doenças nas quais a vasodilatação pulmonar seletiva seria benéfica. A dose ótima de NO para maximizar o relaxamento vascular pulmonar sem incorrer em efeitos colaterais tóxicos não é conhecida. O NO é um vasodilatador pulmonar seletivo com efeitos hemodinâmicos adversos mínimos quando administrado e monitorizado cautelosamente. Seu benefício hemodinâmico foi demonstrado em pacientes com hipertensão pulmonar associada à drenagem anômala venosa das veias pulmonares [38], estenose mitral congênita [39], fisiologia do tipo Fontan [40] e pacientes com shunts esquerda-direita pré-existentes e pode ser usado eficazmente no tratamento ou na prevenção de crises de hipertensão pulmonar após a CEC [41].

Fatores que influenciam a RVP
Aumentam a RVP	Reduzem a RVP
pH baixo	pH elevado
Acidose	Alcalose
Hipocarbia	Hipercarbia
Hematócrito elevado	Hematócrito baixo
Hipóxia	Hiperoxia
Obstrução mecânica	Anestesia profunda
Atelectasia/Derrame pleural	Hemofiltração ?

CONCLUSÃO Em crianças, elevação significativa da RVP após a CEC aumenta a pós-carga do ventrículo direito que, se persistente, pode ser mal tolerada. No período de saída de perfusão, a função ventricular direita pode estar transitoriamente comprometida por certos fatores, como ventriculotomia direita ou clampeamento aórtico prolongado. Além disso, há fatores relacionados ao sangue e fatores mecânicos capazes de produzir elevação transitória da RVP. Por esta razão, devemos focalizar a atenção nos fatores previamente descritos, que devem ser aplicados para a saída de perfusão em neonatos e crianças. O suporte mecânico cardiopulmonar deve ser a última saída e está descrito em outro trabalho [42].

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