Revista Latinoamericana de Tecnología Extracorpórea

Various methods of cerebral protection have been used during aortic arch operations, such as the Norwood procedure and operations on the interrupted aortic arch, in neonates and infants. Deep hypothermia with circulatory arrest is the most common technique, but it has a limited safe period for circulatory arrest. Antegrade cerebral perfusion has been interoduced to prolong this safe period. We reviewed our experience with antegrade cerebral perfusion during surgical repair, in patient with hypoplastic left heart syndrom in the stage 1 palliation.

Varios métodos de proteção cerebral tem sido usados durante as operações no arco aórtico, como a operação de Norwood e operações para a interrupção do arco aórtico, em neonatos e lactentes. A hipotermia profunda com parada circulatoria é a técnica mais comum, porém, tem um peródo de segurança limitado para a parada circulatória. A perfusão cerebral anterógrada foi introduzida para prolongar este período de segurança. Nós revisamos a nossa experiencia com a perfusão cerebral anterógrada durante o reparo cirúrgico em pacientes com a síndrome de hipoplasia do coração esquerdo no estágio 1 da paliação.

A reconstrução do arco aórtico, como na operação de Norwood, com frequência requer hipotermia profunda com parada circulatória (HPPC). Embora seja uma técnica útil, o risco potencial de complicações, como lesões neurológicas, não pode ser ignorado [1]. Nós introduzimos uma técnica de perfusão, usando canulação arterial dupla, do tronco pulmonar e do shunt do Blalock Tausig (BT), através a esternotomia mediana, combinadas com a perfusão cerebral anterógrada através a artéria subclavia direita (pelo shunt de Blalock Tausig), para evitar a parada circulatória.

Após a esternotomia mediana e a heparinização sistêmica, mobiliza-se a aorta ascendente, o tronco pulmonar, o tronco bráquiocefálico e a artéria subclávia direita. Um shunt de BT (goretex) foi contruido témino-lateral na artéria subclávia direita. Em seguida, o tronco pulmonar e o shunt BT foram canulados com uma cânula 8F de poliuretano (Stockert Inst. , Munich. O átrio direito foi canulado com uma canula venosa única de 16F (Bard, Mass.). Antes de iniciar a perfusão, as artérias pulmonares direita e esquerda foram clampeadas, para melhorar a estabilidade hemodinâmica, pela redução do escape da arteria pulmonar e para manter uma saturação de oxigênio adequada. Os fluxos de perfusão foram mantidos em 2,8 l/m2/min. A temperatura retal foi reduzida até os 22 graus centigrados, o hematócrito e as proteinas foram ajustados para os valores de 22% e 2,6 g/dl e a pressão coloide osmótica para 14 mmHg. Para o manuseio da gasometria nós usamos a estratégia alfa-stat. À temperatura retal de 22 graus centigrados, a cânula do tronco pulmonar foi clampeada, o ductus arteriosus foi ligado, o tronco pulmonar foi transectado e a extremidade distal foi fechada. Após clampear todos os vasos do arco aórtico e a aorta descendente, o fluxo da bomba foi reduzido e a perfusão cerebral anterógrada foi iniciada com um fluxo de 25 ml/Kg/min e uma pressão de perfusão cerebral, de cerca de 40-80 mmHg.

Frist et al e Kazui et al [2,3,4] descreveram uma técnica que usa a perfusão cerebral seletiva braquiocefálica, como esta, em adultos. A perfusão de ambas as carótidas pode ser necessária apenas em pacientes com um polígono de Willis comprometido ou com estenose severa da artéria carótida.

O uso de hipotermia sistêmica moderada de Frist pode reduzir os riscos de sangramento excessivo e minimizar as complicações associadas com a perfusão prolongada tais como a síndrome do estravasamento capilar, ao evitar as baixas temperaturas e os longos períodos de resfriamento e reaquecimento necessários à hipotermia profunda com parada circulatória.

Os princípios fisiológicos da autoregulação cerebral, presentes durante a normotermia, são mantidos durante a perfusão com hipotermia moderada. O fluxo sanguíneo cerebral depende do metabolismo do cérebro. Se o metabolismo é elevado, a resistencia vascular cerebral cai e o fluxo sanguíneo cerebral aumenta. Isto é conhecido como acoplamento fluxo-metabolismo e permanece intacto durante a perfusão com hipotermia moderada. A autoregulação pressão-fluxo ou a habilidade de manter um fluxo sanguíneo cerebral constante, apesar de amplas faixas da pressão arterial média, também se mantém intacta, durante a perfusão com hipotermia moderada. A vasculatura cerebral mantém sua capacidade de dilatar durante as baixas pressões de perfusão e de contrair quando a pressão de perfusão é elevada. Em temperaturas abaixo de 22 graus centigrados e/ou com o manuseio pH stat, estas vantagens se perdem [5].

Uma incisão longitudinal do arco aórtico foi realizada. A neoaorta foi construida com um homoenxerto, anastomose direta do tronco pulmonar à aorta ascendente e ao arco aórtico. A perfusão pelo shunt BT foi interrompida e a perfusão sistêmica realizada com 2,8 L/m2/min, pela cânula arterial na neoaorta. Após a reperfusão, a circulação extracorpórea foi interrompida por uns poucos minutos para aumentar o defeito do septo atrial, através uma atriotomia direita. O shunt BT modificado foi terminado pela anastomose da extremidade distal do enxerto à artéria pulmonar direita. À temperatura de cerca de 30 graus centigrados, nós corrigimos o pH (7,4), o cálcio (1,5 mmol/L), o potássio (4,5 mmol/L), a pressão coloido osmótica(20 mmHg) e o hematócrito (34%). Reaquecemos e hemofiltramos o paciente até a temperatura retal de 36 graus centigrados.

O desmame da perfusão deve ser lento e cuidadoso, porque a relação entre o fluxo pulmonar e o fluxo sistêmico deve ser balanceada. Os pacientes com uma baixa relação entre a resistência vascular pulmonar e a resistência vascular sistêmica, estão sujeitos a apresentar um fluxo sanguíneo pulmonar excessivo e são ventilados com FiO2 reduzido e uma PaCO2 aumentada. Aquêles com uma relação elevada entre a resistência vascular pulmonar e a resistência vascular sistêmica, devem ser ventilados com uma FiO2 mais elevada.

No momento não há regras estabelecidas para o sítio da perfusão cerebral, para os fluxos, temperaturas ou pressão de perfusão. Novos estudos e parâmetros fisiológicos deverão contribuir para responder algumas destas questões.

Para ocorrer isquemia cerebral, o fluxo sanguineo cerebral (FSC) deve ser reduzido abaixo dos níveis de consumo de O2 (CMRO2), seja global ou localmente; assim é necessário compreendermos o efeito do FSC sobre o CMRO2. Durante a perfusão, a hipotermia, habitualmente, constitui o efeito dominante sobre o CMRO2, embora o FSC também tenha um efeito no CMRO2, independente da temperatura. Em estudos clínicos [6] e experimentais [7], o metabolismo cerebral é reduzido em 35% a 50%, durante a perfusão normotérmica. Porque o CMRO2 se reduz durante a perfusão é desconhecido mas, o fenômeno pode representar depressão da atividade neural [8] ou perfusão capilar inadequada, em consequência de microembolismo cerebral [7].

A temperatura é o principal fator que afeta diretamento o metabolismo, pela redução do CMRO2 em aproximadamente 7% por cada grau centigrado de redução da temperatura [9,10]. A hipotermia reduz os componentes eletrofisiologicos (60%) e homeostático celular (40%) do gasto energético cerebral. A hipotermia protege o cérebro durante a isquemia, reduzindo a depressão dos fosfatos de alta energia [11] e pela inibição da liberação de neurotransmissores excitatórios [12], deste modo, limitando a extensão da injúria isquêmica. Com a temperatura de 18 a 22 gráus centigrados a resistência vascular cerebral aumenta substancialmente e a autoregulação pressão–fluxo é prejudicada, o que pode ser segundário ao bloqueio do relaxamento vascular cerebral pelo frio [6,13,14].

A resistência vascular cerebral é muito afetada pela PaCO2. O dióxido de carbono difunde rapidamente através a barreira sanguínea cerebral (barreira hemato-encefálica), reduzindo o pH do líquido extracelular e causando vasodilatação cerebral. A elevação dos níveis de PaCO2 pode causar vasodilatação suficiente e um aumento de 4% no FSC por mmHg, para abolir a resposta autoreguladora normal às alterações na pressão de perfusão [15]. A temperatura do sangue pode alterar profundamente a solubilidade do dióxido de carbono, causando uma alteração recíproca na PaCO2, de aproximadamente 4,5% por grau centígrado. O uso da hipotermia durante a perfusão cerebral anterógrada, desse modo, influencia a PaCO2 e, em consequência o fluxo sanguíneo cerebral. O nível da PaCO2 durante a perfusão cerebral anterógrada hipotérmica é controlado usando uma de duas técnicas. As estratégias pH-stat e alpha-stat diferem segundo a PaCO2 e o pH são mantidos em valores normais à temperatura atual do paciente ou a 37 graus centigrados (do analizador de gases). Quando as duas técnicas são comparadas durante a CEC hipotérmica, a 28 graus centigrados existe uma diferença nos níveis de PaCO2, entre os pacientes manuseados com a técnica alpha-stat e a técnica pH-stat. Este gradiente é suficiente para alterar o FSC significativamente, porque a resposta cérebro-vascular ao dióxido de carbono é mantida durante a CEC não pulsátil [16]. Sob condições de hipotermia (22 a 28 graus centigrados) o manuseio pH-stat produz FSC dependente da pressão; a autoregulação cerebral [6,17] e o acoplamento fluxo-metabolismo são prejudicados. Em contraste, o manuseio alpha-stat mantém a autoregulação da pressão bem como o acoplamento metabólico, durante a CEC hipotérmica, com maior resposta ao dióxido de carbono [5,6]. Usando o manuseio alpha-stat, foi demonstrado que a autoregulação cerebral e a resposta à PaCO2 são preservadas de 3 a 8 horas no periodo pós-CEC [18].

A viscosidade do sangue aumenta normalmente com a hipotermia, causando redução do fluxo da microcirculação à uma pressão de perfusão constante. Este efeito pode produzir aglutinação das hemácias e pode causar isquemia cerebral, pelo fenômeno da ausência de reperfusão.

A pressão intracraniana pode afetar diretamente o nível da pressão de perfusão cerebral e, possivelmente, o fluxo sanguíneo cerebral. A pressão intracraniana aumenta progressivamente nos animais de experimentação, durante a perfusão hipotérmica e normotérmica. A causa do aumento da pressão intracraniana não é conhecida mas, pode representar o desenvolvimento de edema cerebral. Alguns estudos mostraram que a barreira sanguínea cerebral permanece intacta durante a perfusão hipotérmica e o reaquecimento. O conteúdo de água do cérebro e a complacência cerebral, após a CEC não se alteram. Um outro mecanismo para o aumento da pressão intracraniana poderia ser a dilatação das vênulas cerebrais, segundária à perda do fluxo pulsátil. Estudos experimentais demonstraram que aumentar a tonicidade das soluções do perfusato, reduz significativamente a magnitude das alterações da pressão intracraniana.

Entre 1997 e 2001, 35 pacientes não selecionados e consecutivos, foram submetidos à operação de Noorwood em nossa unidade. Vinte e oito pacientes (28) tinham a síndrome de hipoplasia do coração esquerdo, um paciente tinha síndrome de Shone com estenose crítica da válvula mitral, um paciente tinha estenose crítica da válvula aórtica com hipoplasia do ventrículo esquerdo e cinco pacientes tinham ventrículo único com L– transposição das grandes artérias e estenose da via de saída sistémica. De acordo com modificações em nossa técnica operatoria para a reconstrução da via de saida sistêmica, de hipotermia profunda com parada circulatoria para a perfusão cerebral anterógrada, em 1999, resultaram dois grupos de pacientes (tabela 1).

Grupo 1 – Usou-se a hipotermia profunda e parada circulatória em todos os pacientes para a reconstrução da via de saida sistêmica e ampliação do defeito do septo atrial. O período de HPPC : 41-77 minutos ( media 62,05+/-9,9 minutos).
Grupo 2 – A parada circulatoria hipotérmica foi restrita à ampliação do defeito do septo atrial. A reconstrução da via de saída sistêmica foi realizada com perfusão cerebral anterógrada através um shunt BT modificado, com fluxo de 25 ml/Kg/min.
Período de parada circulatoria hipotérmica: 0 – 9 minutos (média 3,7 +/- 2,7 minutos).
Período de perfusão cerebral anterógrada: 34 – 79 minutos ( média 53 +/- 12,5 minutos).

A perfusão através um shunt BT modificado com exclusão do arco aórtico fornece um suprimento contínuo de oxigênio para a região supra aórtica e, via colaterais, também para a parte inferior do corpo. Estudos do fluxo mostraram que uma boa quantidade de sangue retorna ao coração, através da veia cava inferior. Preocupados com a hiper-perfusão cerebral, usamos controle da pressão e não excedemos o fluxo de 25 ml/Kg/min. A observação de que não ocorreu anormalidade neurológica em nossa pequena série, nos confirma ser correto o objetivo de evitar a parada circulatórica hipotérmica. Durante a perfusão cerebral anterógrada os vasos supra-aórticos e a aorta descendente devem ser ocluidos, para evitar retorno de sangue no campo operatório. O tempo total de CEC com perfusão cerebral anterógrada não foi significativamente diferente do tempo de CEC com parada circulatória hipotérmica. A hipótese de que os níveis de lactato sérico deveriam reduzir significativamente no grupo 2, devido à perfusão contínua, não pode ser demonstrada. Nós atribuimos parcialmente a significativa melhora na sobrevida do grupo 2 à redução da parada circulatória hipotérmica. O período de terapia intensiva mais longo no grupo 2 pode ser explicado pela extraordinariamente longa internação da paciente com síndrome de Shome, devido à sua doença vascular pulmonar.

Figura 1. Representa a perfusão cerebral anterógrada através de um shunt BT modificado, pelo polígono de Willis.

a. art. cerebral anterior direita
b. art comunicante anterior
c. art. cerebral média
d. art. carótidas internas
e. art comunicante posterior
f. art cerebral posterior
g. art. basilar
h. art vertebral direita
i. art carótida comum direita
j. art subclávia direita/esquerda
k. tronco braquiocefálico
HLM. Bomba coração pulmão.
art. linha arterial
ven. linha venosa

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PERFUSÃO PEDIATRICA: PERFUSÃO CEREBRAL ANTEROGRADA EM NEONATOS – NOSSA EXPERIENCIA COM A OPERACÃO DE NORWOOD.