UNA REVISIÓN DE LOS FACTORES DE RIESGO EN LA EVOLUCIÓN NEUROLÓGICA ADVERSA DESPUÉS DE CIRUGÍA CARDÍACA.



Nancy A. Nussmeier, MD


Departamento de Anestesiología Cardiovascular, Texas Heart Institute, Houston, Texas

Presentado en Perfusión Innovations in Cardíac Surgery Outcomes 2000---The Key West Meeting, May 2000, Key West, Florida.

Originalmente publicado en The J Extracorp Technol 34,1, 4-10, 2002

Traducción del original: Hilda Velarde, Caracas-Venezuela


ABSTRACT

Although the incidence of overt sequelae has traditionally been higher in patients undergoing isolated intracardiaca procedures such as valve replacement or repair, recent studies show that incidence of stroke for intracardiac procedures now approximates that for isolated coronary artery bypass grafting (CABG), in the range of 1 to 4%. In both intracardiac and extracardiac surgery, macroemboli (>200 um in diameter) and microemboli (< 40 um in diameter) seem to be responsible for most neurologic complications. The risk of overt stroke is clearly increased in patients who undergo more complicated, combined procedures such as CABG plus valve replacement or CABG plus carotid endarterectomy. For isolated CABG, preoperative risk factors include advanced patient age, proximal aortic ahterosclerosis, hypertension, previous stroke or transient ischemic attack, diabetes, and female gender. One area of controversy and current research concerns wheter hypothermia is better than normothermia during cardiopulmonary bypass (CPB). Another debatable issue is whether CPB itself results in neurologic damage, owing to nonpulsatile perfusion, complement activation and the "inflammatory response", or a greater propensity for platelet activation and aggregation into microemboli in this setting. Strategies for preventing adverse neurologic outcome (new paradigms for managing intra-aortic plaque and controlling the cerebral reperfusion temperature) and for acute intervention (using specific cerebral protective agents) are under investigation. Further research into techniques for preventing or mitigating cerebral injury, particularly in high-risk patients, is clearly mandated.

Keywords: cardiopulmonary bypass, complications, stroke, cardiac surgery, combined cardiovascular procedures, coronary artery bypass grafting, carotid endarterectomy, risk factor analysis.

Rev Latinoamer Tecnol Extracorp 9,4,2002


RESUMEN

A pesar de que la incidencia de secuelas manifiestas ha sido tradicionalmente más alta en pacientes que van a procedimientos cardíacos aislados tales como reemplazos o reparaciones valvulares, estudios recientes han mostrado que la incidencia de accidentes vasculares cerebrales (AVC) para procedimientos intracardíacos se aproxima ahora a la de puentes aortocoronarios (PAC) aislados en el rango de 1-4%. Tanto en la cirugía intra o extracardíaca, macroémbolos (>200um de diámetro) y microémbolos (<40um de diámetro) parecen ser responsables por la mayoría de las complicaciones neurológicas. El riesgo de un AVC definido, está claramente aumentado en pacientes que van a a procedimientos más complicados o combinados tales como PAC más reemplazos valvulares aórticos o PAC más endarterectomía carotídea. Para PAC aislados, los factores de riesgo preoperatorio incluyen edad avanzada del paciente, ateroesclerosis aórtica proximal, hipertensión, AVC previo o ataque isquémico transitorio (AIT), diabetes, y sexo femenino. Un área de controversia y de corriente investigación es precisar si la hipotermia es mejor que la normotermia durante la derivación cardiopulmonar (DCP). Otro tema de discusión es si la DCP por si misma causa daño neurológico debido a una perfusión no pulsátil, a la activación del complemento y a la "respuesta inflamatoria", o a mayor propensión para la activación plaquetaria y agregación en microémbolos. Las estrategias para la prevención de la evolución neurológica adversa (nuevos paradigmas para el manejo intra-aortico de las placas y control de la temperatura de perfusión cerebral) y para intervenciones agudas (usando agentes protectores cerebrales específícos) estan bajo investigación. Las investigaciones posteriores en técnicas para prevenir o mitigar la lesión cerebral, particularmente en pacientes de alto riesgo, son obligatorias.

Palabras claves: derivación cardiopulmonar, complicaciones, accidente vascular cerebral, cirugía cardíaca, procedimientos cardiovasculares prolongados, puentes aortocoronarios, endarterectomía carotídea, análisis de factor de riesgo.


INTRODUCCION

Un resultado o evolución neurológica adversa es una complicación que debilita, potencialmente, una cirugía cardíaca exitosa. De acuerdo a estudios prospectivos recientes, los AVC indudables ocurren en aproximadamente 1-4% de pacientes que son sometidos a DCP [1-8]. A pesar de que la incidencia de secuelas claras ha sido, tradicionalmente, alta en pacientes que van a procedimientos intracardíacos aislados como reemplazos o reparaciones valvulares [9-13], estudios recientes muestran que la incidencia de AVC para procedimientos intracardíacos ahora se aproxima a la de los PAC [14-17]. En ambas, cirugia intra y extracardíaca, los macroémbolos (>200 um en diámetro) y microémbolos (<40 um en diámetro) parecen ser responsables por la mayoría de complicaciones neurológicas [1-9, 11, 14, 15, 18]. Se cree que los macroémbolos causan defectos focales, mientras que los microémbolos de partículas (que consisten de leucocitos y agregados plaquetarios, grasa, o burbujas de aire) pueden estar implicados en una disfunción cerebral más sutil y difusa [19]. Sin considerar el tamaño, el eventual destino del material embólico es crítico en determinar la severidad de la lesión cerebral [20-22].

El riesgo de un AVC definido esta claramente aumentado en pacientes que van a procedimientos más complicados, combinados, tales como PAC más reemplazo o reparación valvular [9, 14, 18] o PAC más endarterectomía carotídea [10, 23-27].

INCIDENCIA DE COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS

PAC Más Cirugía Intracardíaca
En una larga revisión de casi 7000 pacientes, de una sola institución, un análisis multivariado mostró que un procedimiento quirúrgico cardíaco tiene riesgos independientes neurólogicos y de mortalidad [14]. Un estudio multicéntrico prospectivo confirmó este hallazgo. Uno de cada 6 pacientes quirúrgicos cardíacos sufrió una lesión neurológica indudable, la cual resultó en prolongado cuido intensivo y permanencia hospitalaria, un aumento en la necesidad de cuido especializado por largo tiempo, y una significativa alta mortalidad [18]. Debido a que más de 200.000 pacientes en todo el mundo son sometidos anualmente a procedimientos de cirugía cardíaca abierta, de los cuales, aproximadamente 100.000 de tales procedimientos son combinados con PAC, se estimó que 15.000 a 30.000 de estos pacientes sufrirán eventos cerebrales serios [18]. Los pacientes que van a operaciones combinadas pueden tener complicaciones asociadas con cada procedimiento por separado, incluyendo émbolos relacionados a ateroesclerosis aórtica proximal, trombos intracardíacos, vegetaciones valvulares, o burbujas de aire [9].

Con los procedimientos intracardíacos, la prevalencia de embolía aérea está aumentada, debido a que las burbujas de aire, comunmente, permanecen atrapadas dentro del corazón aun después de que la cámara afectada se cierra. Padayachee y asociados [28] han notado que, en pacientes que van a cirugía de reemplazo valvular el número de émbolos medidos con ecocardiografía Doppler transcraneal, en la distribución de la arteria cerebral media, es alta, excediendo aun la asociada con la revascularización miocárdica. En relación con las partículas embólicas, los pacientes que van a procedimientos combinados tienden a ser más viejos y, por la tanto, son más susceptibles de riesgo por émbolos ateroescleróticos [14-18]. En efecto, un estudio de procedimientos cardíacos combinados identificó placas ateroescleróticas aórticas, trombos intracardíacos y vegetaciones cardíacas, asi como el pinzamiento aórtico intermitente, como factores de predicción de AVC [18]. De manera que, el extraordinario riesgo asociado con procedimientos combinados es debido a la combinación del riesgo inherente en cada procedimiento por separado.

PAC Más Endarterectomía Carotídea
La incidencia de una evolución neurológica adversa es también más elevada en pacientes que van a PAC combinados con endarterectomía aórtica que en aquellos que van a PAC aislados. En varios estudios extensos, la estenosis carotídea ha sido asociada con un aumento del riesgo perioperatorio de AVC [10, 23-27]. Tradicionalmente, la asociación entre estenosis carotídea y AVC en pacientes de cirugía cardíaca se pensaba que resultaba de un inadecuado flujo cerebral durante la DCP . La justificación principal para realizar una endarterectomía carotídea en pacientes de cirugía cardíaca con estenosis carotídea conocida era prevenir la hipoperfusión cerebral durante la DCP. Por supuesto, la corrección quirúrgica de una estenosis carotídea habría beneficiado al paciente solo si la lesión neurológica perioperatoria hubiese resultado de la propia arteria carotídea (e.g. debido a la hipoperfusión o embolización ).

Más recientemente se ha pensado que la enfermedad carotídea puede ser un marcador para enfermedad ateroesclerótica generalizada, por lo tanto, se aumenta la probabilidad de enfermedad aórtica ascendente y la embolización por esta fuente. La corrección quirúrgica de una estenosis carotídea podría no beneficiar al paciente si una lesión perioperatoria se originara de una ateroesclerosis en la aorta proximal.

La práctica corriente generalmente se adhiere a los siguientes lineamientos [29]. Si el paciente tiene síntomas de una presumible enfermedad carotídea y está muy cercano a la cirugía cardíaca, se le realiza un estudio carotídeo no invasivo. Si se determina un alto grado de estenosis carotídea y el paciente tiene síntomas coronarios estables, usualmente se realiza una endarterectomía carotídea antes de la cirugía cardíaca. Sin embargo, en pacientes con estenosis carotídea asintomática (aun una lesión severa documentada), no se realiza una endarterectomía profiláctica o PAC combinados con la endarterectomía carotídea, particularmente, si el paciente tiene angina inestable o enfermedad coronaria del tronco principal.

Un meta-análisis de 16 estudios que había previamente comparado los resultados de PAC combinados versus estadios separados de PAC más endarterectomía carotídea mostró que los procedimientos combinados pueden estar asociados con un mayor riesgo de AVC o muerte que los procedimientos por estadios [30]. Sin embargo, debido a que muchas instituciones seleccionan a los pacientes para un procedimiento combinado sobre la base de su alto riesgo particular para AVC o muerte, esta conclusión puede no ser válida. Desafortunadamente, no ha habido ensayos simultáneos y al azar de PAC más endarterectomía carotídea versus PAC solos, en pacientes con enfermedad carotídea asintomática.

FACTORES DE RIESGO PARA PAC AISLADOS

Factores de Riesgo Preoperatorio
Los factores de riesgo preoperatorios para PAC aislados incluyen edad avanzada del paciente, ateroesclerosis aórtica proximal, hipertensión , AVC previo o ataque isquémico transitorio (AIT), diabetes, y sexo femenino.
Edad Avanzada: Edad avanzada, un bien conocido factor de riesgo, es obviamente importante debido a la tendencia por operar a pacientes cada vez más ancianos [1-8]. En la mitad de los 80, Gardner y colaboradores [31] examinaron la incidencia de complicaciones neurológicas principales en los pacientes con PAC. El riesgo de AVC aumentó a medida que la edad media de la población de pacientes aumentaba. Para pacientes de 41-50 años de edad, la incidencia de AVC fue de 0,4%; para pacientes mayores de 75 años, la incidencia aumentó a 7,1%.

En 1992, Tuman y asociados [32] demostraron el impacto de la edad avanzada sobre la probabilidad de una complicación neurológica después de PAC, particularmente pacientes de 70 años o mayores. Aquellos que han tenido un deficit neurológico tambien tuvieron un aumento nueve veces mayor en mortalidad.Es de interés destacar que, las complicaciones cardíacas (definidas como infarto de miocardio o estado de bajo gasto cardíaco) no fueron más comunes en pacientes más viejos.

En 1996, Roach y colegas [1] confirmaron que la edad avanzada (>70 años) es un factor predictivo claramente definido de una evolución neurológica adversa. En sus series, la incidencia intrahospitalaria de evolución severa ( AVC, ataques isquémicos transitorios o coma) fue de 3,1%. De nuevo los pacientes con deficiencias neurológicas tuvieron un aumento 10 veces mayor en mortalidad.
Ateroesclerosis Aórtica Proximal: Un factor de riesgo muy relacionado con la edad es la ateroesclerosis aórtica proximal. Los cortes ultrasonográficos han demostrado que entre 14 y 20% de los pacientes mayores de 65 años tienen enfermedad moderada o severa ateroesclerótica [33-40]. La palpación quirúrgica de la aorta ascendente subestima la presencia de enfermedad ateroesclerótica [33, 37, 40]. La ecocardiografía transesofágica y/o epiaórtica ha sido usada para revisar la aorta torácica e identificar pacientes en riesgo [33, 36, 37]. En la práctica corriente, es discutible si la revisión epiaórtica es necesaria de rutina para pacientes de cirugía cardíaca [41, 42]. Una solución podría ser obtener vistas de la aorta torácica descendente, las cuales son siempre excelentes, para calificar por grados los hallazgos patológicos. Los pacientes con enfermedad ateromatosa avanzada, incluyendo aquellos con ateroma móvil de la aorta descendente, serían buenos candidatos para la revisión ("scanning") epiaórtica y/o cuidados extras durante la manipulación intraoperatoria de la aorta [43]. Otra solución podría ser la inducción de una disminución de la presión sistémica hasta 40 ó 50mm Hg y luego palpar delicada pero totalmente la aorta [44, 45]. Cuando se sospecha una ateroesclerosis de moderada a severa, deben usarse medidas adicionales diagnósticas o una técnica quirúrgica modificada [29, 43, 45].

En un grande estudio prospectivo conducido por Roach y Colaboradores [1], el factor de predicción más importante para AVC fué la ateroesclerosis aórtica proximal de moderada a severa, identificada por la palpación quirúrgica. Ni la ecocardiografía transesofágica ni las imágenes de la aorta principal se realizaron en este estudio. Aun así, la palpación aortica intraoperatoria, por el cirujano, a pesar de que ciertamente, es menos sensible, fue adecuada para identificar enfermedad moderada a severa. En pacientes con enfermedad palpable, la incidencia de AVC perioperatorio fue 4 veces más alta que en pacientes sin enfermedad palpable.

Los desplazamientos de residuos de la aorta proximal son más propensos a ocurrir durante la canulación aórtica, pinzamiento aórtico y la realización de las anastomosis venosas proximales. Estos intervalos han sido identificados por tecnología Doppler Transcraneal como períodos de alto riesgo para embolización a la arteria cerebral media [43, 46-48].

Para prevenir la macroembolización desde la aorta ascendente, uno debe evitar el pinzamiento de la aorta en áreas de enfermedad moderada o severa, debido a que la manipulación y pinzamiento de tales áreas puede liberar grandes partículas embólicas. Tambien puede ser necesario una técnica quirúrgica de "no tocar", la cual envuelve la modificación del sitio de canulación aórtica, uso de un solo pinzamiento total aórtico, diferente colocación de las anastomosis proximales o empleo de injertos arteriales pediculados, tales como, injertos de mamaria interna [45]. Otra solución es la revascularización coronaria sin bomba, lo cual evita la necesidad para la canulación y pinzamiento de la aorta [45]. Más aun, si solo se usan injertos mamarios en la cirugía coronaria sin bomba, no hay necesidad para una oclusión parcial, o "mordida lateral" con pinzas durante la ejecución de anastomosis proximales. Los pacientes con ateroesclerosis severa de la aorta ascendente pueden ser particularmente seleccionados para cirugía sin bomba, debido a que el proceso puede ser realizado sin tocar la aorta, posiblemente eliminando una causa pricipal de AVC en estos pacientes.
Hipertensión: Otro factor de riesgo es la hipertensión arterial preoperatoria, particularmente la hipertensión "pobremente controlada" [49-51]. La elevación del umbral de presión autoregulada cerebralmente para pacientes con hipertensión crónica ha sido descrito en la literatura [52,53]. Sin embargo, no es necesario, probablemente, mantener una presión media más elevada durante la DCP no pulsátil, hipotérmica y con hemodilución. La mayoría de los estudios recientes que han examinado, retrospectivamente, la influencia de la presión arterial media y/o de la hipotensión durante la DCP han encontrado poca o ninguna relación entre estos factores y un resultado neurológico adverso [54-57]. Un reporte de Gold y co-autores [58] sugiere que la presión media puede influenciar la evolución neurológica; sin embargo, los autores selectivamente mezclaron los datos de mortalidad combinada, de la evolución neurológica y cardíaca y apuntaron que la morbilidad y mortalidad general era sinificativamente más baja en el grupo de presión alta que en el grupo de presión baja. Del mismo modo, ningún dato fue aportado en relación con la incidencia de hipotensión post DCP o postoperatoria. En una publicación separada, Hartman y colegas [43] enfocaron una subpoblación de pacientes del mismo estudio. Los autores señalaron una tendencia que indicaba, que en los pacientes con ateroesclerosis marcada, documentada, pocos AVC podían ocurrir cuando las presiones arteriales medias relativamente altas (80-100 mmHg) se mantenían durante la DCP. Sin embargo, este hallazgo no alcanzó significación estadística.

Es posible que los fenómenos embólicos y la hipoperfusión a menudo coexistan y que su fisiopatología pueda ser interactiva [59]. Sungurtekin y colegas [60] recientemente reportaron que la microembolización cerebral durante la DCP normotérmica trastorna la autoregulación, aumentando la dependencia del flujo sanguíneo cerebral de la presión arterial media. La perfusión reducida límita la habilidad de la corriente sanguínea de limpiar o lavar émbolos y microémbolos y reduce la disponibilidad de flujo sanguíneo a la regiones transformadas en isquémicas por émbolos que bloquearon las arterias nutrientes [59]. Las zonas límites del cerebro (the "watershed" áreas) son un destino favorable para los microémbolos que no han sido eliminados por la corriente sanguínea [49]. Los trastornos del lavado parecen ser un concepto importante pero que no ha sido tomado en cuenta, que es entrelazado con hipoperfusión, embolización e infarto cerebral [59].
AVC previo o Ataque isquémico Transitorio: Otro factor de riesgo para una evolución neurológica adversa es un AVC previo o un AIT [1, 2, 10, 26, 31, 32 ,61, 62]. En un análisis retrospectivo de 1.000 pacientes consecutivos, Redmon y asociados [61] notaron que 71 pacientes tenían un AVC documentdo. De estos pacientes, 8,5% desarrollaron un nuevo AVC, y 35% tuvieron reaparición o empeoramiento de un deficit previo. La combinación de un AVC o un AIT y una estenosis carotídea (confirmada por un estudio de imágenes no invasivo) confiere un riesgo particularmente alto (18,2%) para un AVC postoperatorio. Comparado con <5% en pacientes con solamente uno de estos dos factores de riesgo y <2% en pacientes con ningun factor de riesgo [26].
Diabetes: Numerosos investigadores [1, 5, 7, 8, 62] han citado la diabetes como un factor significativo de riesgo para complicaciónes neurológicas en los pacientes aorto coronarios. La autoregulación cerebral puede estar alterada en pacientes diabéticos, particularmente durante el recalentamiento después de la DCP [63]. Como en los pacientes con enfermedad vascular cerebral, los pacientes diabéticos pueden tener enfermedad ateroesclerótica generalizada más severa, incluyendo lesiones de la aorta ascendente y/o de los vasos carotídeos. A pesar de que algunos datos en animales indican que la hiperglicemia puede empeorar la evolución neurológica después de una isquemia focal [64], datos clínicos de pacientes diabéticos y no diabéticos han fallado en confirmar este hallazgo, a pesar de la presencia de marcada hiperglicemia temporal durante la DCP [57,65].
Sexo femenino: Un estudio de una sola institución [5] y un gran estudio multi-institucional examinando la Base de Datos de Cirugía Cardíaca Nacional de la Sociedad de Cirugía Torácica [66] han demostrado que el sexo femenino es un factor de riesgo independiente para AVC perioperatorio. A pesar de que de la terapia de reemplazo hormonal ha demostrado recientemente que mejora la sobrevida de las mujeres que van a cirugía cardíaca, tal terapia no mejora significativamente el desenlace neurológico [67]. Estudios posteriores deberían dirigirse hacia la terapia de reemplazo hormonal, el manejo de enfermedades concurrentes y el tiempo de la cirugía cardíaca, en un esfuerzo por disminuir las complicaciones neurológicas y otros tipos de morbilidad en pacientes femeninas.

Factores de Riesgo Intraoperatorio
Hipotermia vs. Normotermia: Un área de controversia e investigación corriente concierne a si la hipotermia es mejor que la normotermia durante la DCP [4, 68-75]. Ciertamente, es bien conocido que el cerebro está protegido si está en estado hipotérmico en el momento de una lesión isquémica. Sin embargo, la inducción de la hipotermia puede ser inadecuada para la protección cerebral durante la cirugía cardíaca. En la DCP de rutina, la hipotermia se inicia siempre después de la canulación aórtica y del comienzo de la DCP. También, los pacientes son recalentados antes de la terminación de la DCP. La macroembolización al cerebro es improbable durante el período hipotérmico, debido a que el corazón esta excluído de la circulación por el pinzamiento completo de la aorta. En realidad, es durante el comienzo de la DCP, asi como durante la canulación aórtica, el pinzamiento, despinzamiento y la salida de la DCP que el cerebro está en el màs alto riesgo para micro y macroembolizaciones. Durante estos períodos el cerebro es normotérmico y vulnerable. También, la inducción de la hipotermia obliga al cirujano a una fase posterior de recalentamiento, y hay alguna evidencia de que el recalentamiento rápido es dañino [55, 76-79].

Es bien conocido por estudios en animales y estudios clínicos, en pacientes con AVC que la hipertermia es tambien dañina. Aun aumentos pequeños en la temperatura cerebral (1-2ºC) exacerbarán la severidad de la lesión neurológica [80-84]. Por lo tanto, en un extremo celo de enfriar el paciente y proteger los órganos vitales-particularmente el cerebro- la fase de recalentamiento no debe ser descuidada. Otro aspecto crucial de la fase de recalentamiento es la localización de los monitores de temperatura. La temperatura de la sangre del bulbo veno yugular es algo mayor que la temperatura nasofaríngea o esofágica [85, 86] y es dramaticamente más alta que la temperatura de la vejiga o rectal; en efecto, el gradiente de temperatura entre la vejiga y el bulbo yugular puede variar tanto como 5ºC [86].

Para resumir estos temas de la temperatura, está bien documentado en la literatura de la neurociencia que, aun hipotermia ligera (en el rango de 33-35ºC) confiere un efecto protector. Aun cuando la hipotermia ligera sea inducida después de un evento isquémico, se piensa que mejora el resultado neurológico. Algunos clínicos retiran los pacientes de alto riesgo de la DCP a temperaturas ligeramente reducidas, aproximadamente 35-36º C. Por supuesto, ésta práctica debe ser pesada contra el riesgo potencial de inestabilidad hemodinámica y sangramiento. sin embargo, es poco discutido, que es crítico evitar el sobrecalentamiento del cerebro durante la fase de recalentamiento en la DCP. Para alcanzar esta meta, uno debe evitar una temperatura nasofaríngea o tímpánica de 38 o 39ºC. El recalentamiento debe comenzar suficientemente temprano para alcanzar estabilidad en la temperatura nasofaríngea o timpánica deseada, y la temperatura de la vejiga o rectal no deben ser tomadas en cuenta. A pesar de una "recaida" en la temperatura que siempre ocurre después de la DCP, uno no debe arriesgarse a causar hipertermia cerebral en un esfuerzo por evitar esta recaída.
Paciente sin bomba: Otro tema para debatir es si la DCP por si misma resulta en daño neurológico, debido a la perfusión no pulsátil, a la activación del complemento y la "respuesta inflamatoria", o a una mayor propensión para la activación y agregación de la plaquetas que resulta en microémbolos. En estudios de pacientes que murieron dentro de las tres semanas posteriores a la DCP, Brown y asociados [87] encontraron que un aumento en la duración de la DCP estuvo asociada con un aumento de la carga embólica. A pesar, de que algunos autores han señalado que la evolución cognoscitiva es mejorada por la cirugía de PAC sin bomba versus la realizada con bomba [88-90], otros investigadores no han observado ninguna diferencia en éstas dos técnicas con respecto a la evolución cognoscitiva mencionada [91-94]. Estos temas no han sido estudiados en grandes series y al azar.

Realmente, la cirugía de PAC sin bomba puede tener un impacto significativo en algunos pero no todos los factores de riesgo. Por ejemplo, es posible evitar embolismos de restos ateroescleróticos en la aorta proximal no canulando la aorta ascendente, no pinzando la aorta, y no usando pinzamiento lateral en ciertos pacientes con lesiones coronarias ideales. Evidencia reciente sugiere que comparado con la cirugía de PAC tradicional, la cirugía de PAC sin bomba esta asociada con menos émbolos cerebrales, como ha sido detectado por imágenes de Doppler Transcraneal [95]. Sin embargo, en la mayoría de los pacientes la meta de una revascularización completa sería sacrificada por el uso de la técnica de no-tocar, debido a que depende del uso de las arterias mamarias internas. La cirugía de PAC sin bomba ayuda a desviar todo el tema de la cirugía coronaria de los PAC con y sin hipotermia, el posible daño de un rápido recalentamiento, y la certeza del daño del sobrecalentamiento del cerebro en la presencia de una lesión isquémica. Se desconoce si la DCP por su propia injerencia posee otros riesgos para el cerebro o, inversamente, si la cirugía coronaria de PAC sin bomba envuelve riesgos únicos para el cerebro. La cirugía de PAC sin bomba a menudo envuelve una relativa baja presión arterial, el uso de la posición de Trendelenburg, y cierto grado de oclusión venosa, todas ellas pueden sumarse para producir una presión de perfusión cerebral baja. La decisión de operar con o sin DCP debe ser individualizada con cada paciente, después que uno ha considerado todos los factores de riesgo, asi como la expectativa adecuada de la longevidad de la revascularización.

Factores de Riesgo Postoperatorio
Un pequeño pero definido número de accidentes vasculares "retardados" ocurre después de horas o días de una cirugía y no estan, generalmente, relacionados con la DCP. Por ejemplo la llamada "falla de la circulación nativa" (severa hipoperfusión poco después de la DCP y durante el período postoperatorio temprano) sería un importante factor de confusión en estudios de resultados adversos cerebrales después de la DCP [54]. También, en muchos estudios, la contribución de la fibrilación auricular postoperatoria al riesgo de AVC puede ser subestimado, debido a que el tiempo de aparición del evento neurológico no es tomado en consideración. Con respecto al AVC "retardado" (tardío), Hogue y colaboradores [5] recientemente notaron una fuerte interacción (no descrita previamente) entre la fibrilación auricular postoperatoria y el sindrome de bajo gasto cardíaco.

CONCLUSIONES

Solamente un estudio [62] ha intentado definir un índice de riesgo de AVC para pacientes que van a cirugía de PAC, basado en los datos obtenidos en un estudio de observación, multicéntrico y prospectivo (The Multicenter Study of Perioperative Ischemia (McSPI)). En este reporte, las llaves de las variables de predicción fueron la edad del paciente, diabetes, una historia de enfermedades neurológicas previa, una historia de enfermedad pulmonar, angina inestable y reintervención de cirugía coronaria. Los primeros cuatro factores pesan fuertemente con el nomograma que los autores desarrollaron para el cómputo del riesgo [62]. Estos factores (edad, diabetes, historia de enfermedad neurológica y una historia de enfermedad vascular) son comunmente aceptados como factores de riesgo fuerte, previamente y han sido discutidos en esta revisión. A pesar de que la repetición de la cirugía de PAC consistentemente produce, en general, mayor morbilidad y mortalidad, su posible asociación con un aumento de riesgo de AVC es controversial [50, 51]. También, el mecanismo por el cual la angina inestable pudiera aumentar el riesgo de AVC es desconocido, pero puede estar relacionado a la severidad de la ateroesclerosis o a la probabilidad de una placa ateroesclerótica inestable [62]. Aun más, la extensión a la cual una historia de enfermedad pulmonar puede contribuir al riesgo de un AVC no está todavía clara. Los índices de riesgo arriba mencionados tienen que ser aun probados prospectivamente para verificar su exactitud en predecir el AVC.

El costo anual de las complicaciones neurológicas después de la cirugía cardíaca se estima que sea, por lo menos, de 2 a 4 millones de dólares [1, 2]. Las estrategias para prevenir tales complicaciones (nuevos métodos para el manejo de la placa intraórtica y controlar la temperatura de reperfusión cerebral) y para intervenciones agudas (usando agentes protectores cerebrales específicos) están bajo estudio. Una mayor investigación en la técnicas de prevención o mitigación de la lesión cerebral, particularmente en pacientes de alto riesgo, es claramente mandatoria.

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